慢性肝炎的中医疗法

慢性肝炎是指由不同病因引起的，病程至少持续超过6个月以上的肝脏坏死和炎症，如感染肝炎病毒（乙肝病毒，丙肝病毒），长期饮酒，服用肝毒性药物等。临床上可有相应的症状、体征和肝生化检查异常，也可以无明显临床症状，仅有肝组织的坏死和炎症。病程呈波动性或持续进行性，如不进行适当的治疗，部分患者可进展为肝硬化。

1疾病介绍

慢性肝炎是一类疾病的统称，病因不同，其临床特点、治疗方法以及预后结局可能有所不同，但也有共同的特征：⑴肝功能反复波动，迁延不愈；⑵肝组织均有不同程度的坏死和纤维结缔组织增生，呈现慢性纤维化。⑶病情发展的最终阶段均为肝硬化。⑷均需要保肝和抗纤维化治疗。

2发病原因及分类

依据病因可以将慢性肝炎做如下分类：

⑴慢性乙型肝炎。

⑵慢性丙型肝炎。

⑶自身免疫性肝炎。

⑷慢性酒精性肝病。

⑸药物性肝病：又称药物性肝损害。

依据病情轻重，可以将慢性肝炎分为轻、中、重度以及慢性重型肝炎

3病理生理

慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级（Grade， G）为4级（G1～4）。G1为轻微活动，G2轻度活动，G3中度活动，G4重度活动。 G1-2 为肝脏有轻度炎症活动，G3-4提示肝脏坏死严重； 纤维化程度分期（Stage， S）为4期（S1～4）。S1期：肝小叶汇管区纤维化，病变较轻，S4期为肝硬化，病变较重。

4发病机理

各种慢性肝炎的发病机制各不相同，概述如下：

1） 慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活器为部分免疫应答的出现，肝损伤导致活动性肝炎，病毒载量有所减低，但免疫反应不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫应答与病毒复制达到一个动态平衡，则表现为肝炎的活动度降低和病毒载量的下降。如果病毒基因发生前C区和基本核心启动子 （BCP） 的变异，则出现HBeAg阴性的慢乙肝，而 HBVDNA 阳性。

2） 慢性丙型肝炎（CHC）：丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。

3） 自身免疫性肝炎（AIH）：其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。

4） 慢性酒精性肝病（ALD）：ALD的发生和发展至少与下述机制有关：①氧化应激：乙醇代谢过程中产生的大量活性氧（ROS），氧自由基的毒性反应，使人体发生氧化应激，是酒精性肝病发生发展的关键机制之一。②乙醛的毒性作用：乙醛是乙醇代谢的中间产物，是造成慢性进行性肝损害的主要因素之一。③内毒素：ALD患者肠道内毒素产生和吸收均有增加，而肝脏对内毒素的清除不足，形成肠源性内毒素血症，通过多种机制加重肝脏炎症损伤。④乙醇的毒性：乙醇代谢过程中，消耗大量NAD+，引起一系列生化代谢紊乱，诱发低血糖，引起乳酸性酸中毒，引起脂肪酸堆积导致脂肪肝；乙醇也干扰蛋白质和核酸代谢。此外长期摄入乙醇还可以直接或间接引起营养不良。总之过度饮酒引起的ALD，是多种机制序贯或叠加作用的结果，这些机制互为因果、相互诱导、相互促进，形成恶性循环。

5） 药物性肝病DILI：药物的肝毒性分为可预测性和非可预测性肝毒性两种； 前者肝毒性大小与用药剂量有关，有量-效关系，在动物实验中可以复制；后者与机体的特异质有关，没有明显的药物量-效关系，难以预测且不易在动物实验中复制。临床上DILI绝大多数是后者这种类型。DILI 的发病机制为药物本身或其毒性代谢产物，直接对肝细胞的作用，或者通过免疫机制而造成病变。免疫机制为药物作为半抗原在体内形成新的抗原，通过抗原呈递细胞，刺激T细胞和B细胞应答，导致以免疫反应为主的免疫性损伤。

5临床表现