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小儿肠梗阻的发病机理生理变化

http://www.ykbg.net/ 来源:医考必过网 2017-02-16 18:03
1.肠管局部发病机理和发病机理生理变化 各类肠梗阻发病机理变化不完全一致,轻重各异,主要有肠膨胀,梗阻部位越低,肠膨胀

  1.管局部发病机理和发病机理生理变化

  各类肠梗阻发病机理变化不完全一致,轻重各异,主要有肠膨胀,梗阻部位越低,肠膨胀越明显。严重时肠绞窄坏死、穿孔。

  急性单纯性机械性完全性肠梗阻

  ①梗阻部位以上:肠蠕动增强,液体、气体积聚,肠管扩张、膨胀,可使管壁血运发生障碍,有血性渗出物。

  ②梗阻部位:绞窄、穿孔,并形成急性腹膜炎。

  ③梗阻部位以下:肠管空虚、瘪陷或仅存少量粪便。

  真正理解:从暗红-出血点-紫黑的过程

  ·急性完全性肠梗阻时,肠壁变薄,肠管迅速膨胀,肠腔压力不断升高,使肠壁发生血运障碍。

  最初:静脉回流受阻,毛细血管和小静脉淤血,肠壁充血、水肿、增厚而呈现暗红色→组织缺氧,毛细血管通透性增加,肠壁上出现出血点,有血性渗出液渗入肠腔和腹腔→继而动脉血运受阻,血栓形成,肠壁失去活力,变成紫黑色。→肠壁变薄,通透性增加,腹腔内出现有粪臭的渗出物。肠管缺血坏死而溃破穿孔。

  ·麻痹性肠梗阻:全肠管扩张。

  ·慢性肠梗阻:多为不完全性梗阻,肠壁可代偿性肥厚。腹部视诊:扩大的肠型和肠蠕动波。

  ·急性是变薄,为什么慢性变厚了呢?

  ·答:慢性梗阻发生后,梗阻部位上方肠蠕动长期增强,肠壁代偿性肥厚。

  2.全身发病机理生理变化

  (1)体液、电解质丢失和酸碱平衡紊乱:

  ·正常人消化道每日有8000ml分泌液,绝大部分被再吸收,仅100~200ml随粪便排出。肠梗阻后,

  因不能进食,呕吐,液体及电解质大量丢失,高位(医考必过网搜集整理)肠梗阻为甚;

  低位梗阻时,肠液不能被吸收而潴留肠腔内,等于丢失;

  肠管过度膨胀,肠壁水肿,使血浆向肠壁、肠腔、腹腔渗出;

  如肠绞窄存在更丢失大量血液;

  ·上述均导致不同程度血容量减少、浓缩、酸碱平衡失调,

  ·表现为脱水、休克、代谢性酸中毒或低氯低钾性碱中毒等。

  重要:梗阻部位不同,电解质紊乱不同

  十二指肠第一段梗阻:丢失大量氯离子和酸性胃液→碱中毒

  一般小肠梗阻:

  1.丢失碱性小肠液

  2.缺氧情况下,酸性代谢物增多→酸中毒

  (2)感染和中毒:

  ·梗阻以上的肠腔内细菌大量繁殖,产生多种强烈的毒素。

  ·肠壁血运障碍时,细菌和毒素从肠内移位至腹腔,引起严重腹膜炎和感染、中毒等全身中毒症状。

  (3)休克:

  ·体液丢失、电解质丢失、酸碱平衡紊乱、感染、中毒可引起休克。

  ·肠绞窄、坏死、穿孔和感染时,可致肾衰竭、呼吸循环衰(医考必过网搜集整理)竭死亡。

  (4)呼吸循环功能障碍:

  ·腹胀使腹压增高,导致:

  ① 膈肌上升,腹式呼吸减弱,影响肺内气体交换,影响呼吸功能

  ② 妨碍下腔静脉回流,致循环障碍。

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