慢性呼吸衰竭的缺氧的发生机制及影响(2)

CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩。早期CO2潴留可引起血压升高。

（三）对呼吸影响：缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，通常PaO2下降到＜60mmHg时，才出现兴奋呼吸中枢的作用。如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。

CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，可使PaCO2增加，而PaCO2每增加1mmHg，通气量增加2L/mgn，出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。但临床上慢性高碳酸血症患者，并无通气量新颖增加，反而有所下降。这是呼吸中枢反映性迟钝，血pH降低不明显（通过机体的代偿反应），再加上患者气道阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动受限等因素综合作用的结果。

（四）对肝、肾和造血系统的影响：缺O2可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。

动脉血氧降低时，肾血流量减少，肾小球滤过率、尿量和钠排出量减少。肾功能受到抑制程度与PaO2减低程度相关。

组织氧分压第可使红细胞生成素产生增加，促使红细胞增生，引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度。当血细胞比容超过0.55时，会明显加重肺循环阻力和右心负担。

CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量减少。然而，轻度的CO2潴留时，这些改变并不明显。当PaCO2超过65mmHg、血pH明显下降时，这些改变较显著，临床上常有尿量减少。

（五）对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵功能障碍，使细胞内K+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中HCO3-起作用，产生H2CO3，使组织CO2分压增高。

PH值取决于HCO3-与H2CO3的比值，前者靠肾调节（需1－3天），H2CO3调节靠呼吸）仅需数小时）。急性吸衰CO2潴留可使pH迅速下降，如与代谢性酸中毒同时存在时，可因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼呼因CO2潴留发展缓慢，肾减少HCO3-相应降低，产生低氯血症。