黄疸的发生机制-检验技士资料

黄疸的发生机制-检验技士资料：

黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl（10mg/L），其中未结合胆红素占80%.当胆红素超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达7-8mg/dl）即为显性黄疸。

黄疸按原因可分为溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸；按发病机制可分为胆红素产生过多性、滞留性及反流性黄疸；按病变部位可分为肝前性、肝性和肝后性黄疸；按治疗观点又可分为内科性和外科性黄疸。较为合理的是按血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸两大类，然后再按病因、发病机制等细分。

黄疸发生的机制如下：

（一）胆红素形成过多。

胆红素在体内形成过多（国家医学考试网搜集整理），超过肝脏处理胆红素的能力时，大量未结合胆红素即在血中积聚而发生黄疸。未结合型胆红素形成过多的原因包括溶血性与非溶血性两大类。临床上任何原因引起大量溶血时，红细胞破坏释放的大量血红蛋白即成为胆红素的来源。非溶血性的胆红素形成过多则多见于无效造血而产生过多胆红素。

（二）肝细胞处理胆红素的能力下降。

这包括：

①肝细胞对胆红素的摄取障碍；

②肝细胞对胆红素的结合障碍（肝细胞中葡萄糖醛酸基转移酶活性降低）；

③肝细胞对胆红素的排泄障碍（肝内胆汁淤滞、乙醇性肝炎等）。

（三）胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血而引起黄疸。

新生儿生理性黄疸的成因有下述几方面：

①新生儿肝细胞内葡萄糖醛酸基转移酶活性不高；

②胆红素在新生儿体内产生较多；

③新生儿肝细胞内缺乏Y蛋白，故摄取胆红素的能力也比成人差，这些都可能促使新生儿生理性黄疸的发生。