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老年人口腔颌面肿瘤主要病因分析

http://www.ykbg.net/ 来源:医考必过网 2018-01-25 17:01
与全身肿瘤一样,口腔肿瘤的病因及发病条件迄今仍未完全阐明。有研究证明,吸烟与1/3的癌症发生有关。其它相关

  与全身肿瘤一样,口腔肿瘤的病因及发病条件迄今仍未完全阐明。有研究证明,吸烟与1/3的癌症发生有关。其它相关的因素有环境污染,城市化速度加快,人口老龄化进程加速,营养膳食结构变化,不良生活方式和卫生习惯增加等。曾有报道认为口腔癌的发生可能与I型单纯疱疹病毒(HSV-I)、人乳头状瘤病毒(HPV)感染有关。但迄今为止,尚无资料证实病毒因素在口腔癌发生,发展中的确切作用。

  一、老年人口腔组织生理性、增龄性退化与癌前病损

  衰老是生命过程的必然规律,是随着年龄增长,机体在生理功能和解剖形态方面产生的退化性改变。这一变化主要发生在成熟期之后的衰老期,是身体各种结构和功能不断下降的变化过程;这一过程是缓慢与渐进的。

  衰老分为生理性衰老及病理性衰老两种,前者指生命过程中发生的不可避免的退行性改变,后者指外界因素包括各种疾病产生的退行性改变,或加速了正常衰老的过程。衰老是一复杂的退化过程,是多种因素综合作用的结果。生理性衰老和病理性衰老很难严格区分,往往合并存在,相互影响。机体不同组织、器官衰老的速率不同,个体间的差异也很大。

  (一)口腔颌面部组织的增龄性退行性改变

  随着年龄的增长,口腔组织与其它组织一样,其结构和功能也在发生变化,由于组织的增龄性退行性改变常导致癌瘤的易感性增加。

  (二)最常见的癌前病损——红斑和白斑

  白斑被认为是最常见的口腔癌前病损,已证明早期癌也常表现为白色病损。临床医师往往将含有角化成分的粘膜变异也称为白斑或白色病变。然而在白色病损中仅有2%~4%为真正的浸润癌或原位癌,只有0.13%~6%的白斑经过长期观察可发展成癌。

  早在20年前,就已证明充血性口腔炎和红斑与早期癌有关。红斑并不少见,尤其在吸烟、饮酒的工人中更为常见。这些无症状病变大多小于2cm,主要表现为红色伴有或不伴有白色病损,表面光滑或颗粒状,微高起粘膜。

  两种独特的红斑常提示为癌:颗粒型:在病变内或周围有散在点状或斑块状白色角化区,粘膜往往无溃疡,但可能有肿胀。平滑型:轻度或无角化,表面光滑,微高出粘膜表面的均质性红斑;且不象非特异性炎症,粘膜萎缩或缺如,平滑无颗粒,病变光而薄。溃疡、出血、变硬和外突性生长并不常见。红斑可发生于口腔粘膜的任何部位,但以口底、舌腹缘和软腭腭咽弓(前柱区)为本病的高危险区,这与早期癌高危险区一致。直径小于1cm左右的红斑界清、柔软、无疼痛、无自觉不适,常在体检中发现。擦干粘膜唾液,病变更明显,犹如轻度擦伤。病变进一步发展可出现出血、硬结、溃疡等一系列浸润有哪些症状及临床体征表现。

  二、老年人免疫功能减退与癌症

  免疫功能是机体的防御性,保护性反应,所有哺乳类动物在性成熟期后,其免疫功能逐渐开始退化,且随年龄增长,免疫功能衰退日趋加剧。

  在细胞免疫方面主要表现为:

  (一)老年人的外周血T淋巴细胞数明显减少,仅为青年人的70%左右。

  (二)对各种皮试抗原的反应,包括对二硝基氯苯(DNCB)的反应均较年轻人明显为差。

  (三)T抑制细胞(Ts)值增高,T辅助细胞(Th)量减少,功能降低。

  (四)细胞因子,如白细胞介素2(IL-2)等含量减少。

  在体液免疫方面主要表现为:

  (一)γ球蛋白增加。

  (二)IgG及IgA有增高倾向,IgM则有降低趋势。

  (三)在IgA增高的同时,SIgA的值反呈降低倾向。

  (四)与青年人比较,在抗原刺激后产生抗体的反应性显著降低。

  由于老年人免疫功能逐渐低下,不但可直接导致发生与免疫有关的各种疾病,如自身免疫病、肿瘤等;同时临床上对周围环境以及外伤、手术等应激能力也都有不同程度减弱。

  致癌基因的多种发展模式,足以解释随年龄增长癌症发病率增加。毫无疑问,衰老因素致使个体易感亦癌症。因此,在实验条件下,年幼和年长动物对致癌基因的易感性亦不同。当给成年鼠和老年鼠皮肤涂二甲苯丙芘后发现,老年鼠较成年鼠更易被诱发肿瘤。

  致癌基因易感性的差异,亦可能由于不同个体对DNA损伤的监视和修复能力存在先天差异所致。在正常人群,患皮肤癌的危险随年龄增长,提示与DNA的修复机制衰退有关。

  有实验表明,紫外线诱导肉瘤模型在老年鼠发展快,与肿瘤特异性T细胞免疫功能减退有关。由于老年鼠缺乏足够的抗肿瘤免疫,因而肿瘤发展较快。

  三、老年人生活习惯与癌症

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