依福地平的药效学

本品是将氯化磷导入二氢吡啶类的钙拮抗剂。具有选择性提高二氢吡啶受体敏感性，从而持续降低血压的作用。

对麻醉下的犬开胸，可见本品增大冠状动脉、椎动脉血流量。并观察到本品可降低总末梢血管阻力，|增大心排血量及心搏量。观察无麻醉的犬见本品可降低肾血管阻力及增加肾血流量。在麻醉下可观察到本品能使自发性高血压大鼠血压下降，即使破坏了脊髓，也可看到血压下降。因此，可以确认本品的降压作用，是由于周围血管扩张所致。对麻醉下的正常大鼠，本品可剂量依赖性地抑制由各种升压物质引起的血压升高。对家兔离体的主动脉标本，本品也能抑制由各种缩血管物质引起的血管收缩反应。通过各种配位体结合实验，证明本品选择性作用于二氢吡啶的结合部位。进而通过电生理研究，提示本品对L型钙通道具有电位依赖性的抑制。此外，本品对家兔离体主动脉标本的钙摄取呈剂量依赖性抑制。根据这些实验结果及化学结构，可以认为本品作用于二氢吡啶受体，由于钙拮抗作用引起血管舒张，血压下降。给自发高血压大鼠（SHR）本品，可见尿量及尿中电解质排出量增大，这种作用也可能参与一部分降低高血压的作用。

对各种高血压动物模型给予本品，观察抗高血压作用。对自发高血压大鼠、肾性高血压大鼠、脱氧皮质酮-氯化钠大鼠及肾性高血压犬单次经口给予本品，出现与同类药物尼卡地平同样的降压效果，而且，本品的降压作用比尼卡地平持续时间长。伴随血压下降可反射性引起心率轻度增快。将本品给予5周龄及15周龄的SHR，连续4个月，两种SHR血压都呈稳定降低。而且，停药后未出现反跳现象。将本品反复给予肾性高血压犬，可见血压降低及心率增快。连续给药降血压的作用无改变，但心率增快，有逐渐减轻的倾向。将本品长期给予易发生脑血管意外的SHR，可抑制脑血管意外的发生，延长存活日数。还观察到本品有抑制心肌肥大的效果。

本品为消旋体，钙拮抗作用主要是S（+）体，而R（-）体的作用只有消旋体的1/20.本品代谢物与原形药物相比，药理作用较弱。

本品的药理作用主要是本品原形药物的作用。