妊娠高血压综合征的可能发病机制及致病特点分析说

妊娠高血压综合征的可能发病机制及致病特点分析说：

1.子宫胎盘缺血学说：1918年Young首先提出子宫一胎盘缺血学说，认为临床上本病易发生于腹壁较紧的初产妇。多胎妊娠、羊水过多等，由于子宫张力增高，影响子宫胎盘间血液供应，或者全身血液循环不通适应妊娠子宫一胎盘的需要，如严重贫血、慢性高血压、肾炎等，导致子宫一胎盘缺血缺氧而发病。此学说解释了临床现象，但没有阐明疾病的本质。

2.免疫学说：认为胎儿胎盘是具有半抗原性移植体，妊高征实质上是胎儿胎盘对母体诱导出的较强的免疫应答反应。精子内有组织相容性抗原（HLA）存在，如胎儿胎盘遗传得到HLA者，HLA处于免疫惰性状态，故能支持母亲免疫系统接受胎儿胎盘异体移植物，反之，则可引起母体抗原抗体反应。临床上妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常孕妇，妊高征患者蜕膜及胎盘血管动脉粥样硬化病变与移植器官时的血管病变相似；妊高征患者体液免疫与细胞免疫功能异常等，都支持免疫学说（医考网搜集整理）。

3.弥漫性血管内凝血（DIC）学说：妊娠期多数凝血因子增加，凝血功能增加，纤溶活性抑制，血液处于高凝状态。妊高征患者上述变化更显著，抗凝血酶（ATⅢ）减少，血容量减少，血液浓缩，加之血管痉挛，内皮损伤，胶原暴露，易出现血栓。缺血缺氧之胎盘变性坏死，释放促凝物质进入母体血循环，激发血管内凝血。妊高征患者血中纤维蛋白降解产物（FDP）增高，血小板减少，凝血功能检查异常，甚至有出血倾向，肾小球纤维蛋白沉积，胎盘梗死等均支持DIC学说。但妊高征与DIC的因果关系尚未肯定。

4.其他：近几年来，还有前列腺素合成失调，即具有血管收缩作用的血栓素（TXA2）增高，而具有扩张血管作用的前列环素（PGI2）相对不足而导致血管痉挛、血压升高。母体对血管紧张素Ⅱ的反应过度增强等新学说。有待深入研究。