功能性子宫出血的发病机理变化

功能性子宫出血的发病机理变化：

一、无排卵型功血子宫内膜发病机理改变

（一）增生型子宫内膜：多见。组织象同正常增生期改变，但一直持续存在于经前期。

（二）腺囊型内膜增生过长：也称瑞士干酪型内膜增生过长。内膜肥厚呈息肉状增生，腺体数目增多，腺腔扩大，但形态不一，呈瑞士干酪状（Swiss cheese）结构。腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层。间质水肿，螺旋小动脉发育不良，内膜表层微血管迂曲、淤血、坏死或局灶性出血。

（三）腺瘤型内膜增生过长：腺体数目明显增多，大小不一，排列紧密呈背靠背现象。腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔，细胞核大居中，深染，核浆界限清楚，偶可见有丝分裂。

（四）非典型内膜增生过长：即在腺瘤型增殖的基础上，腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂，核异质，核大小不一，深染，核浆界限不清，比例失调。

不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上，占所有功血的30.8～39.4%.（31篇文献，4850例功血分析）。并认为：腺瘤型和非典型内膜增生过长，为子宫内膜癌前病变，应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。

二、排卵型功血子宫内膜发病机理改变

（一）不规则成熟型子宫内膜：检出率21%.系黄体功能不健，孕酮分泌不足所致。临床呈现黄体期缩短，月经频发。月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象。特点是血管周围内膜分泌化正常，而远离血管内膜分泌化不完全，腺体发育不良，轻度弯曲，腺上皮分泌少，细胞核呈长椭圆形。间质无蜕膜反应。

（二）不规则脱卸型子宫内膜：检出率11%.系黄体萎缩不全，孕酮持续分泌然量不足，乃致经期延长、淋漓不止。若于流血5天后内膜检查，可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象（医学网搜集整理）。分泌反应之腺体呈梅花状或星状。腺上皮胞浆丰富、透明、核固缩，间质致密，螺旋小动脉退化，某些区域仍有出血。该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。

三、萎缩型子宫内膜

检出率1.9～21.9%，多见于围绝经期功血妇女。

功血时卵巢组织发病机理学改变，与年龄和功血类型相关。青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿（d≥3cm）而无黄体形成，部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡（LUFS）改变。

生育期功血卵巢正常，可见黄体囊肿。围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变，皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿。镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。