医考必过

内毒素性休克的发生机理

http://www.ykbg.net/ 来源:原创 2015-01-15 15:28
内毒素性休克的发生机理:(1)内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞,而使大量血小板和中性粒细胞聚

内毒素性休克的发生机理:

(1)内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞,而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内(特别是肝和肺内),血流受阻(血小板和中性粒细胞的聚集和粘附,早期是可逆的,可被血流冲散)。同时,内毒素还可激活补体,使组织胺和5-羟色胺释放,激活激肽系统,产生缓激肽,而使血管扩张,毛细血管开放数目增多(组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩),结果大量血液淤积在微循环内,回心血量和心输出量减少,血压降低。

(2)由于心输出量减少,可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,内毒素还有拟交感作用,可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放,毛细血管内动脉血灌流减少。

(3)内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放,再加上微循环淤血,通透性升高,血液浓缩,容易产生播散性血管内凝血(详见《播散性血管内凝血》)。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见,有的是先发生播散性血管内凝血,而导致休克的发生和发展。

(4)内毒素性休克,除由于微循环动脉血灌流不足,使细胞代谢发生障碍外,内毒素还可直接损害细胞(线粒体肿胀),抑制氧化过程,而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后(医考必过网搜集整理,希望能给参加医学考试的考生带来帮助),在未出现严重的微循环障碍之前,就可发现血浆内溶酶活性升高,心肌抑制因子的产生,心肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中,也有一定的意义。

相关资讯

关于我们 - 广告服务 - 法律声明 - 发展历程 - 网站地图