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心绞痛病理生理解析

http://www.ykbg.net/ 来源:原创 2015-04-10 14:30
心绞痛病理生理解析:冠状动脉供血不足|,心肌氧的供求不平衡是心绞痛发作的病理生理基础。
心绞痛病理生理解析:

冠状动脉供血不足|,心肌氧的供求不平衡是心绞痛发作的病理生理基础。最常见的病理解剖变化为冠状脉粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞。冠状动脉三主支和左冠主支都可发生病变,2~3支同时有明显病变的不在少数,严重病变常见于前降支。心肌缺血的病理形态改变,临床症状和动脉狭窄的程度有时不完全一致。一般说来,较大分支的高度狭窄,如发展慢,有足够的时间利于侧支循环的建立和发展,可不至引起显著的供血不足。当较大分支迅速发生闭塞,如动脉内血栓形成,侧支循环来不及充分建立,相应区域的心肌产生严重缺血或血供完全中断而发生坏死,形成心肌梗死。较轻的供血不足,可不引起症状或引起相对性的心肌缺血,在一般活动时,心肌的血液供应尚可满足需要不产生症状;体力劳动或情绪激动时,心肌负荷增加,血供不能满足需要,暂时引起缺血,临床上表现为心绞痛,待休息以后,心肌氧的需要和血液供应又达到了平衡,心绞痛随之消失,称为劳力型心绞痛。

在冠状动脉供血不足发生的原理中,尚不应忽视冠状动脉痉挛的因素。虽然绝大多数心绞痛患者,死后解剖或冠状动脉造影,可见冠状动脉1支或2、3大支的高度狭窄,以至完全闭塞,但同样的病变也可见于无心绞痛的患者。相反地,在少数病例,虽然冠状动脉病变较轻,甚至无明显狭窄,却有心绞痛发作。冠状动脉确能发生可逆性痉挛,已在冠状动脉造影中得到反覆证实。

在劳力型心绞痛时,冠状动脉痉挛也有重要作用,心外膜冠状动脉痉挛可能引起完全或近乎完全性的管腔闭塞,从而表现为休息时心绞痛,也可因较轻程度的血管收缩,加上运动时血供需求的增加,表现运动诱发的心绞痛。大多数劳力型心绞痛除明显的冠状动脉粥样硬化,使运动耐量明显下降外,冠状动脉收缩可进一步诱发缺血。

不稳定型心绞痛介于劳力型心绞痛与心肌梗死之间的缺血综合征,无论休息时心绞痛或劳力型心绞痛均可发展为不稳定型心绞痛。其发生机制较为复杂,可能为粥样硬化损害迅速发展,粥样硬化斑块破裂、冠状动脉痉挛、血栓形成,或以上诸因素的综合。部分病例与血小板的激活有关,易发展为心肌梗死或猝死。

急性心肌梗死多数由病变处血栓形成引起,但冠状动脉长时间持续痉挛引起的病例已陆续有报道。

Conti认为ST段抬高,在冠状动脉正常或轻度狭窄的患者,多数是由冠状动脉痉挛引起;冠状动脉狭窄50%~70%的患者,冠状动脉痉挛仍可起重要作用;当冠状动脉狭窄70%~90%,血流淤滞、湍流,血小板聚集可引起冠状动脉进一步狭窄,但冠状动脉痉挛的可能作用不能完全排除;≥90%的冠状动脉狭窄,冠状动脉内血栓形成是急性缺血的主要原因,与冠状动脉痉挛无关。

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